La compliance passive des poumons et du thorax (en tant qu'unité) dépend grandement de la tension superficielle. Ces forces apparaissent au niveau de l'interface gaz/liquide, c'est-à-dire à la surface des échanges gazeux des alvéoles (≈100 m2).
On peut démontrer l'action de la tension superficielle en mesurant la pression intrapulmonaire par remplissage d'un poumon collabé. Quand on utilise de l'air, le poumon oppose, surtout au début, une forte résistance au remplissage, un peu comme lorsqu'on gonfle un ballon neuf. Chez un nouveau-né, lors des premiers soupirs de la vie, cette résistance est vaincue seulement grâce à une pression intrapleurale d'au moins -6 kPa (= -60 cm H2O), alors qu'ultérieurement une pression d'environ -0,6 kPa est suffisante pour gonfler les poumons. Au contraire, si le poumon est rempli d'une solution saline, la résistance est quatre fois plus faible car la solution saline réduit la tension superficielle à une valeur proche de zéro.
L'augmentation de pression ΔP due à la tension superficielle γ entre un liquide et une bulle de gaz de rayon r, entourée de ce liquide, est décrite par la loi de Laplace ; ΔP = 2 γ/r (dimension de γ : N * m-1) ; γ étant normalement constant pour un liquide donné (pour le plasma, γ = 10-3 N * m-1). ΔP est d'autant plus grand que r est petit.
Lorsqu'une bulle de savon aplatie apparaît à l'extrémité d'un cylindre, r est relativement grand et ΔP petit (il faut prendre en compte ici 2 interfaces air-liquide, si bien que, dans ce cas, ΔP = 4γ/r). Lorsqu'on essaie d'augmenter le volume de la bulle, il faut tout d'abord que r diminue pour que ΔP augmente : il faut pour cela une « pression d'ouverture » relativement élevée. Si le volume de la bulle continue d'augmenter, r grandit à nouveau et le rapport pression nécessaire/augmentation du volume redevient beaucoup plus faible. La bulle est prête à éclater. Dans son principe, l'alvéole se comporte d'une façon analogue. Mais ici, l'élasticité du tissu pulmonaire s'oppose à l'éclatement.
Le modèle des bulles de savon permet aussi de constater que a) les alvéoles sont collabés au-dessous d'une certaine pression et b) dans le cas de deux alvéoles situés l'un à côté de l'autre, le plus petit alvéole (ΔP élevé) continuerait de diminuer pour se vider dans le plus gros (ΔP petit). Dans les poumons sains, ces deux phénomènes sont évités grâce à une substance tenso-active constituée d'un film phospholipidique (surfactant) recouvrant la surface de l'alvéole. Le surfactant abaisse γ à un niveau relativement bas, mais moins bas pour les gros alvéoles que pour les petits. Ainsi, les phénomènes a) et b) sont pratiquement supprimés.
Le surfactant est un complexe de phospholipides et de protéines, dans lequel le composant majeur est la dipalmitoyl lécithine. Le surfactant, produit dans l'un des deux groupes cellulaires recouvrant les alvéoles, les cellules de type II, est sécrété par exocytose. Une déficience de surfactant diminue la compliance ; les alvéoles se collabent (atélectasie) contribuant ainsi dans certaines conditions à la création d'un œdème pulmonaire, au développement d'anomalies pulmonaires notamment après occlusion bronchique ou après respiration de mélanges gazeux à PO2, élevées (intoxication à l'oxygène).
Chez un certain nombre de nouveaux-nés, le surfactant a une action insuffisante (maladie des membranes hyalines, syndrome de détresse respiratoire), beaucoup d'alvéoles sont collabés et la pression d'ouverture ne peut être atteinte.
Le débit respiratoire VT est égal au produit volume courant VT (l) * fréquence respiratoire f (min-1). Lors de la respiration au repos, il est de l'ordre de 0,5 * 15 = 7,5 l * min-1. Ce débit peut atteindre des valeurs de 120-170 l * min-1 si VT et f augmentent : on parle de respiration volontaire maximale. La mesure de celle-ci revêt une certaine importance clinique, par exemple pour la surveillance de l'évolution des maladies des muscles respiratoires (comme la myasthénie grave).
Un autre test consiste à déterminer le volume expiré maximal dans la première seconde (volume expiratoire maximum seconde, test de Tiffeneau) qui représente généralement une fraction, de la capacité vitale (rapport de Tiffeneau : normalement > 0,7). (La capacité vitale forcée est le volume gazeux qui, après une inspiration maximale, peut être expiré des poumons au cours d'une expiration rapide et aussi forcée que possible. Cette valeur est souvent plus faible que CV ). Tout comme pour la capacité vitale, le rapport de Tiffeneau est déterminé selon des formules empiriques qui tiennent compte de l'âge et du sexe. Le débit expiratoire maximal possible est de l'ordre de 10 l/s. Cela permet de différencier cliniquement les troubles respiratoires restrictifs (diminution du volume pulmonaire lors d'un œdème pulmonaire ou d'une pneumonie ou obstacle à la distension pulmonaire, à la suite d'une déviation de la colonne vertébrale) des troubles respiratoires obstructifs (rétrécissement des voies aériennes, dû à l'asthme, à une bronchite, à un emphysème, ou à une paralysie des cordes vocales).